腎性高血壓renal hypertension，主要是由于腎臟實質(zhì)性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發(fā)病機理與病理特點：一是腎實質(zhì)病的病理特點表現(xiàn)為腎小球玻璃樣變性、間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質(zhì)性損害，也有血液供應不足。二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數(shù)小動脈瘤，使腎小動脈內(nèi)壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節(jié)段性狹窄。三是非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足。
腎性高血壓是繼發(fā)性高血壓的一種，主要是由于腎臟實質(zhì)性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。
對于本病的發(fā)生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質(zhì)性損害，也有血液供應不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數(shù)小動脈瘤，使腎小動脈內(nèi)壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節(jié)段性狹窄；非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足；在上述因素的綜合作用下，導致高血壓的發(fā)生。而高血壓又會造成腎的損害，二者相互促進，會使疾病進一步發(fā)展，因此，對于腎性高血壓要積極治療。
腎性高血壓可分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種：
1、容量依賴型高血壓：腎實質(zhì)損害后，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當鈾的攝入量超過機體的排泄能力時，就會出現(xiàn)水鈉滯留。水鈉潴留在血管內(nèi)，會使血容量擴張，即可發(fā)生高血壓。同時水鈉潴留可使血管平滑肌細胞內(nèi)水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚腔的反應增強，這些亦可使血壓升高。
2、腎素依賴型高血壓：發(fā)病機理為腎動脈狹窄，腎內(nèi)灌注壓降低和腎實質(zhì)疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，都能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素I活性增高，全身小動脈管壁收縮而產(chǎn)生高血壓。腎素及血管緊張素又能促使醛固酮分泌增多，導致水鈉潴留，使血容量進一步增加，從而加重高血壓。由于腎實質(zhì)損害后激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少，這些舒張血管物質(zhì)的減少也是高血壓形成的重要因素。
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